Амерички биолози тврде да је могуће блокирање рака у самим ћелијама тумора

УТИЦАЋЕ ДИРЕКТНО НА РАД ГЕНА КОЈИ РЕГУЛИШЕ

ДЕЛОВАЊЕ РЕЦЕПТОРА ВЕГФР-2

• Научници из Бостона уверени да ће успевати да блокирају синтезу ВЕГФР-2 непосредно у ћелијама рака унутар људског организма  и да ће тако постати могуће лечење рака засновано на обустављању ангиогенезе

        АМЕРИЧКИ молекулари биолози из Медицинске високе школе Бостонског универзитета утврдили су да метилирање - тј. хемијско модификовање ДНК - утиче на појаву и раст нових крвних судова и тумора рака. Захваљујући томе, успели су да пронађу метод утицања на тај процес, а своја открића објавила су у часопису Science Signaling.

        У том тексту - што је најважније - тврде да ће њихови резултати помоћи да се дође до нових препарата против рака.

        Сасвим конкретно, Американци тврде     да ангиогенезу (раст нових крвних судова који је неопходан организму у борби против оштећења крвних судова) за свој рачун користе и ћелије рака. То им омогућава да добијају кисеоник и да метастазирају. Зато ангиогенеза „укључује” и фактор раста ендотелија судова, односно молекула беланчевина које „производе” повређене ћелије крвних судова.

        Та беланчевина се потом повезује са једним од својих рецептора (ВЕГФР-2) који се налази на површини ћелија крвног суда и тако даје сигнал за почетак раста нових капилара.

        Већ постоји цео низ лекова, укључујући и оне којима се сузбија рак, који блокирају тај процес, али нису увек ефикасни јер су ћелије рака на њих стекле имунитет.

        Зато су се биолози из Бостона одлучили да утичу на механизме који регулишу рад гена који кодира ВЕГФР-2. Тако су дошли до закључка да кључну улогу у томе игра метилирање, другим речима - припајање ДНК метил-група CH3. Потом им је пошло за руком да у лабораторијским условима регулишу ниво метилирања гена ВЕГФР-2 и да блокирају његов рад.

        Тиме су успели да блокирају и синтезу саме беланчевине и да „искључе“ деловање ВЕГФ.

        Крајњи  закључак америчких научника гласи: уколико успемо да на исти начин блокирамо синтезу ВЕГФР-2 непосредно у ћелијама рака унутар људског организма - биће могуће лечење рака засновано на обустављању ангиогенезе.